Describen mecanismo de patogenicidad de P. salmonis
Chile: Según los autores de un nuevo estudio publicado, Piscirickettsia salmonis sería capaz de evadir la degradación lisosomal al interior de los macrófagos, lo cual lograron demostrar y fotografiar en cultivos celulares.
La inhibición de las señales moleculares de activación de los macrófagos es una estrategia común adoptada por patógenos intracelulares, como P. salmonis, para evadir el sistema inmunológico y asegurar su diseminación.
Una de las estrategias más importantes es la evasión de la degradación fagolisosómica. La maduración del fagosoma al unirse con el lisosoma, genera en su interior un medio ácido e hidrolítico con enzimas encargadas de destruir las bacterias fagositadas. Por lo tanto, la interferencia de este mecanismo es esencial para que las bacterias sobrevivan y se repliquen dentro de los macrófagos.
Justamente, se ha sugerido que P. salmonis puede sobrevivir dentro de los macrófagos, localizándose dentro de un compartimento similar a una vacuola, previniendo la degradación lisosomal.
Sin embargo, los aspectos relevantes de la patogénesis de P. salmonis, como la modulación de estos mecanismos de defensa del hospedador, que permiten su supervivencia intracelular, se han caracterizado totalmente.
Ante esta interrogante, un grupo de investigadores pertenecientes a instituciones chilenas y españolas realizaron un estudio con el objetivo de evaluar el rol de los lisosomas en respuesta a la infección por P. salmonis en cultivos celulares enriquecidos con macrófagos.
Evasión de la respuesta inmune
Sus resultados demostraron que P. salmonis puede sobrevivir más de 120 horas en cultivos celuares enriquecidos con macrófagos de salmón Atlántico, lo que se acompañaba de un aumento en la detección del número de copias de material genético del patógeno.
Según los autores, esta supervivencia y replicación bacteriana parece estar favorecida por una perturbación del sistema de degradación lisosomal. “Observamos una modulación en el número total de lisosomas y de la acidificación lisosómica después de la infección con P. salmonis”, puntualizaron.
Por lo tanto, concluyeron que esta disminución en la respuesta lisosomal, “puede corresponder a una estrategia de evasión inmunológica no reportada previamente”.
A esto último, agregaron que “las similitudes observadas con Legionella Pneumophila, una bacteria filogenéticamente relacionada con P. salmonis, sugieren que puede utilizar un mecanismo de patogenicidad similar al de L. Pneumophila, ya que ambas bacterias atacan a los macrófagos y la alteración de las vías de degradación lisosomal parece ser un sello de su infección”.
Lea el artículo completo titulado “Non-lysosomal Activation in Macrophages of Atlantic Salmon (Salmo salar) After Infection With Piscirickettsia salmonis” aquí.
Cita: Pérez-Stuardo D, Morales-Reyes J, Tapia S, Ahumada DE, Espinoza A, Soto-Herrera V, Brianson B, Ibaceta V, Sandino AM, Spencer E, Vallejos-Vidal E, Reyes-López FE, Valdés J and Reyes-Cerpa S (2019) Non-lysosomal Activation in Macrophages of Atlantic Salmon (Salmo salar) After Infection With Piscirickettsia salmonis. Front. Immunol. 10:434. doi: 10.3389/fimmu.2019.00434.
