Dra. Celia Agusti, investigadora del Sea Lice Reseach Centre. Foto: Francisco Soto, Salmonexpert.

Describen principal mecanismo de resistencia del Caligus a azametifos

Chile: Esto se debería a la mutación de un aminoácido en la enzima acetilcolinesterasa del piojo, y además, esta carácteristica estaría fuertemente presente en las costas interiores de Chiloé.

Durante la Conferencia Sea Lice 2018, realizada la semana pasada en Punta Arenas, la Dra. Celia Agusti, investigadora del Sea Lice Reseach Centre, mostró los resultados obtenidos en un estudio realizado en la región de Los Lagos en el cual investigaron la asociación de una mutación genética del piojo de mar con la resistencia al azametifos.

Azametifos es un organofosforado cuyo mecanismo de acción se basa en la inhibición de la enzima acetilcolinesterasa. Esta inhibición provoca una acumulación del neurotransmisor aceltilcolina que desencadena en la muerte del parásito.

La mutación del gen que codifica para esta enzima es la principal causa de resistencia al azametifos en artrópodos.

En Caligus rogercresseyi existen dos tipos de acetilcolinesterasa, la 1a y 1b, siendo la primera la con mayor actividad sináptica, las cuales tienen un 54% de similitud.

La Dra. Agusti y su equipo lograron caracterizar molecularmente estos dos tipos de enzimas y lo asociaron con la resistencia del piojo al antiparasitario.

Para lograrlo, recolectaron muestras de piojos en la región de Los Lagos en los años 2014, 2017 y 2018, y mediante bioensayos clasificaron las distintas variantes del parásito en resistentes y sensibles.

Lugares (1, 2 y 3) donde fueron recolectadas las muestras de Caligus para los estudios. Fuente: Agusti-Ridaura y col., 2018.

“Mediante el secuenciamiento de genes y posterior estudio in silico y filogenético, logramos identificar que los piojos resistentes poseían una mutación en la posición 318 del gen que codifica para la enzima” explicó la investigadora, agregando que “lo que significa que los parásitos resistentes codifican el aminoácido valina en vez de fenilalanina”.

Con estos resultados, realizaron un bioensayo con en donde analizaron el cambio en el gen antes y después de la exposición al fármaco.

“Pudimos observar que todas las hembras adultas después de la exposición tenían la mutación lo que significaba que habían adquirido la mutación que genera la resistencia. En los machos solo ocurrió en unos pocos", esclareció la experta.

Por último, con las muestras colectadas este año, también realizaron un bioensayo en el que evidenciaron que los piojos del mar interior de Chiloé, resistieron altas concentraciones del antiparasitario.

“Junto con estos resultados, un análisis genético posterior demostró que todos estos parásitos más resistentes poseían la mutación en el codón 318", expresó la investigadora.

La Dra. Agusti finalizó su presentación señalando que esta mutación “es un buen marcador para el monitoreo de la resistentica”.

Cabe destacar que esta mutación es muy similar a la que ha identificado en Lepeopterius salmonis denominada “Phe362Tyr”,en la que se cambia el aminoacido fenilalanina por tirosina en el codón 362.