Identifican regiones genéticas clave asociadas a enfermedades branquiales
Noruega: Investigadores descubrieron nuevos QTL vinculados a la susceptibilidad a la AGD y a las lesiones branquiales idiopáticas (IGL), aportando evidencia genética para programas de mejoramiento genético.
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Las patologías que afectan a las branquias constituyen uno de los principales desafíos sanitarios para la salmonicultura a nivel global. Estas alteraciones pueden tener origen tanto infeccioso como no infeccioso, y provocar distintos tipos de lesiones y disfunciones en los salmones.
Entre los agentes infecciosos se encuentran amebas, bacterias, virus, entre otros microorganismos, los cuales pueden actuar de manera individual o combinada. Un ejemplo es Neoparamoeba perurans, responsable de la Enfermedad Amebiana de las Branquias (AGD), mientras que en la Enfermedad del Complejo Branquial (CGD) coexisten múltiples patógenos que contribuyen conjuntamente al desarrollo de la enfermedad.
Ambas enfermedades presentan diversos signos y síntomas. No obstante, en los casos en los que se observan algunos o todos estos síntomas (daño branquial), pero no se puede atribuir a ningún patógeno específico conocido, también se denominan lesiones branquiales idiopáticas (IGL).
El propósito de los programas de mejoramiento genético enfocados en AGD, CGD y/o IGL, así como en otras patologías o lesiones branquiales, es fortalecer la salud de las branquias y aumentar la resistencia de los peces a estas afecciones en condiciones de producción comercial, lo que permite disminuir la necesidad de tratamientos y mejorar tanto el bienestar animal como el desempeño productivo.
Los estudios de asociación de genoma completo (GWA) constituyen una herramienta clave para comprender la base genética de la susceptibilidad a AGD, CGD y/o IGL. Este conocimiento puede contribuir al desarrollo de nuevas terapias, a la identificación de blancos para edición genética y a la implementación de estrategias de selección asistida por genes o marcadores.
En este contexto, científicos noruegos realizaron un estudio en donde caracterizaron la arquitectura genética del AGD e IGL utilizando datos de campo provenientes de grandes poblaciones de salmón del Atlántico, tanto de Noruega como Canadá, refinando además las regiones genómicas asociadas a AGD mediante información de secuenciación.
Hasta 10% de la variabilidad genética
Como resultado los expertos descubrieron una nueva región QTL en el cromosoma 12 asociado con la susceptibilidad a la AGD, y dos regiones QTL en los cromosomas 2 y 12 que se asociaron con la IGL. Donde además hubo una superposición entre la región QTL del cromosoma 12 para la AGD y la IGL.
Las principales variantes identificadas explicaron aproximadamente el 7% de la varianza genética aditiva para la AGD, y el 3% (cromosoma 2) y 10% (cromosoma 12) para la IGL.
Además, los posibles genes candidatos identificados dentro o cerca de las variantes principales que explicarían los fenotipos identificados incluyen tfeb, zscan12l e ifi44l.
“La mayoría de estos genes desempeñan funciones relacionadas con el sistema inmunitario. El mapeo preciso de la región QTL identificada asociada con la AGD utilizando datos de resecuenciación reveló una variante intergénica principal que explica el 9% de la varianza genética aditiva”, especificaron los autores.
“El análisis de GWA reveló nuevos loci asociados con la susceptibilidad a AGD e IGL, donde las variantes principales explican entre el 3% y el10 % de la varianza genética aditiva. Además, se identificaron genes candidatos, lo que amplía nuestro conocimiento sobre los posibles mecanismos genéticos subyacentes a la resistencia a AGD e IGL. Nuestros resultados también muestran que algunas regiones podrían estar asociadas tanto con AGD como con IGL; sin embargo, se requieren más estudios, en particular sobre la correlación genética entre AGD e IGL”, concluyeron.
Lea el estudio completo titulado “Investigating the genetic basis of susceptibility to amoebic gill disease and idiopathic gill lesions in Atlantic salmon populations using field data”, aquí.
