ISAV bajo la lupa: nueva evidencia cambia el paradigma de resistencia en salmones
Científicos descubrieron que la carga viral es similar entre peces resistentes y susceptibles al ISAV: la diferencia está en cómo el hospedador responde y controla el daño.
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El virus de la anemia infecciosa del salmón (ISAV), uno de los patógenos más relevantes para la salmonicultura global, presenta una alta variabilidad genética, con dos genotipos principales -europeo y norteamericano- y dos variantes fenotípicas: una virulenta (HPRΔ) y otra avirulenta (HPR0). Esta diversidad complica los esfuerzos de control y selección genética.
Se han identificado múltiples QTL potencialmente indicativos de resistencia a la enfermedad; sin embargo, estos marcadores pueden variar entre diferentes poblaciones de salmón del Atlántico. También, se ha estudiado la resistencia fenotípica a le enfermedad, con resultados que sugieren vínculos entre el transcriptoma del hospedador y la susceptibilidad a la enfermedad y la mortalidad.
En este contexto, los investigadores evaluaron múltiples familias de salmón sometidas a exposición por cohabitación, con el objetivo de analizar la resistencia tanto a nivel fenotípico (supervivencia) como virológico (carga viral).
Un reciente estudio realizado por científicos de Estados Unidos entrega nuevas luces sobre los mecanismos de resistencia al ISAV.
Resistencia a ISAV no equivale a resistencia a ISA
Los resultados mostraron que familias seleccionadas como “más resistentes” y “más susceptibles” a la enfermedad tuvieron una mortalidad acumulada promedio en el desafío experimental del 34,3 % y del 78,5 %, respectivamente, indicando una diferencia significativa entre ellas.
Adicionalmente, uno de los puntos clave del estudio fue evaluar si los programas de mejoramiento genético enfocados en crecimiento y resistencia al piojo de mar han influido indirectamente en la resistencia a ISA.
“La selección por crecimiento junto con la resistencia a los piojos de mar no pareció tener un impacto negativo en la resistencia a ISA o ISAV. Estos hallazgos proporcionan un ejemplo tentativo de sostenibilidad en la implementación de un programa de selección de múltiples rasgos (crecimiento + resistencia a parásitos) sin comprometer aparentemente la resistencia viral”, determinaron los investigadores.
De la misma forma, otro hallazgo clave del estudio fue que la resistencia a la enfermedad no necesariamente está asociada a una menor carga viral, sino a la capacidad del pez de activar una respuesta inmune temprana y eficaz.
“Un hallazgo interesante fue que los datos de carga viral (medidos mediante transcritos genómicos virales) fueron estadísticamente similares en todos los puntos temporales y en todos los órganos (es decir, branquias, corazón, riñón y bazo) entre los fenotipos resistentes y susceptibles a la enfermedad. Esto sugiere que la eficacia innata del salmón del Atlántico para mitigar y controlar el daño tisular (es decir, la enfermedad) no requiere la supresión exitosa de la transcripción del ISAV y, probablemente, de su replicación”, explicaron los científicos al respecto.
Finalmente, los datos de expresión génica y de secuenciación de ARN fueron clave en la detección temprana del virus, particularmente en el riñón, posicionando a este órgano como un marcador importante de resistencia a la enfermedad.
“La resistencia fenotípica al ISA estuvo al menos parcialmente vinculada a patrones de expresión génica diferencial en el riñón, lo que puso de manifiesto la regulación positiva temprana de factores antivirales, inflamatorios y de crecimiento endotelial en los peces resistentes. Estos datos respaldan la importancia del reconocimiento temprano de ISAV en el riñón para mitigar la enfermedad, incluso cuando la replicación del virus es sistémica”, concluyeron los expertos.
Lea el estudio completo titulado “Family-wise resistance to infectious salmon anemia suggests that early systemic recognition protects against disease but not viral transcription”, aquí.
