Nuevas enfermedades, un fenómeno que se convierte en gran problema
Atle Lillehaug1), Aud Skrudland2) 1) National Veterinary Institute, 2) Norwegian Food Safety Authority
Las pérdidas totales en los centros de cultivo incluyen mortalidad, escapes, depre- dación y descarte de pescados previo al procesamiento, además de otras degrada- ciones que no son registradas. Estas pérdidas representan una reducción sustancial en las ganancias. La proporción total de la pérdida de peces se ha mantenido bas- tante estable durante los últimos 15 años. Se asume que las “nuevas” enfermedades son una causa importante de las pérdidas en salmónidos, incluyendo la Enfermedad del Páncreas (PD), la Inflamación del Musculo Esquelético y Cardiaco (HSMI), el Sín- drome Cardiomiopático (CMS), la Inflamación Proliferativa Branquial / Epiteliocistis (IGP) y la enfermedad causada por Parvicapsula pseudobranchiola. En la producción depeces en agua de mar, bacterias como Vibrio Anguillarum y Aeromonas salmonicida causan problemas, al igual que la infección por nodavirus. Parásitos como “el piojo de Escocia” (Caligus elongatus) y otros piojos (Caligus curtus, Argulus sp.), así como copépodos branquiales, flagelados, ciliados, microsporidiae, nematodos, y diferentes especies de Gyrodactylus pueden convertirse en un pro- blema para la producción de peces.
Medidas para la salud de los peces Se considera que el estado de salud de los peces en la industria acuícola noruega ha mejorado sustancialmente en los últimos años, en comparación con la situación que se enfrentaba a finales de los años ochenta y principios de los noventas. Un criterio para demostrar esta mejora sanitaria es el consumo de antibacterianos. Otro parámetro utilizado es el número de brotes de virus ISA. Usando las pérdidas de peces como parámetro, las estadísticas de Kontali Analyse AS muestran que después de una reducción en las pérdidas totales durante los años noventa, los porcentajes de pérdidas han per- manecido muy constantes o ligeramente al alza, como puede verse en la Figura 1. Una gran proporción del financiamiento público y privado en investigación acuícola, se ha destinado a la salud de peces y a otros temas relacionados. Sin embargo, este esfuerzo no ha ayudado a reducir las pérdidas. No hay estadísticas que describan las diferentes causas de las pérdidas totales. La estructura de la industria en empresas cada vez más grandes podría generar una confidencialidad aún mayor respecto de las causas que generan esas pérdidas, y el temor a reacciones negativas por parte del mercado bursátil podría contribuir a una menor apertura en cuanto a los problemas sanitarios. Algunas enfermedades deben notificarse de acuerdo con la Ley de Seguridad Alimentaria de Noruega y todos los brotes deben ser registrados.
Un fenómeno que se convierte en un gran problema
Uno podría asumir que una causa pre- dominante en las pérdidas son las “nuevas” enfermedades, tales como CMS, HSMI, PD, etc. Estas condiciones de enfermedad pa-
recen haber ganado cada vez más importancia en los últimos años, dejando de ser fenómenosparaconvertirseenproblemas, los que serán descritos con más detalle en estecapítulo.Engeneral,lamayoríade las infeccionesquecausan losbrotesde enfermedades en la industria acuícola se desarrollan a partir de fenómenos poco comunesenpecessilvestres. Éste ha sido el caso de las infecciones bacterianas más importantes, como la vibriosis y la furuncu- losis,sinembargo,“nuevas”enfermedades también han sido descubiertas en peces de cultivo,talescomolavibriosisdeaguafría, IPNeISA,quenuncahansidodescritasen ejemplaressilvestres. Estas infecciones,con toda probabilidad,también tienen reservorios en las poblacionessilvestres de peces y otros organismos. En la acuicultura, un gran número de ejemplares permanecen concentrados en un limitado volumen de agua, mientras las condiciones pueden ser óptimas para que los agentes infecciosos prosperen y se propaguen. Los ejemplos mencionados han sido descritos a fondo anteriormente y no serán tratados en este capítulo. n Noruega, las infecciones por vibrio y furunculosis en salmones son controladas eficazmente mediante vacunas, habiendo resultado en un limitado uso de antibióticos durante bastante años. Sin embargo, el número de prescripciones de antibacterianos parece ir ahora en aumento, asociadas principalmente con el cultivo de alevines de bacalao. Por lo tanto, en este contexto, se observa que las nuevas infecciones, así como las nuevas variantes de agentes pa- tógenos conocidos, pueden evolucionar desde fenómenos a problemas.
La Enfermedad del Páncreas (PD)
La Enfermedad del Páncreas es una patología viral descrita por primera vez en Escocia (Munro et al.,1984). Más tarde, fue reportada en América del Norte y es particularmente predominante en Irlanda. En Noruega, ha estado presente como un problema sanitario desde la segunda mitad de la década de los ochenta (Poppe et al.,1989), con una localización geográfica centrada en el condado de Hordaland y el sur de Sogn og Fjordane. Hoy, la PD es probablemente una de las enfermedades que inflige las mayores pérdidas a la industria salmonicultora en la parte occidental de Noruega. En el 2003, se notificaron los primeros brotes en Troms y Finnmark, probablemente, como resultado del transporte de smolts infectados. Desde el año 2002 al 2005, el número de centros en brote aumentó de 12 a 35 por año. En el 2004, se reportaron 44 brotes y, el mismo año, la enfermedad se extendió a los condados de Nordland y Rogaland. La Enfermedad del Páncreas afecta tanto al salmón Atlántico como a la trucha arcoíris en la fase de agua de mar; por lo general, los brotes se producen medio año o más después de que los peces han sido transferidos al mar. Un brote típico de la enfermedad presenta características crónicas con síntomas que incluyen pérdida de apetito y baja mortalidad, aunque un brote de larga duración puede resultar en una alta tasa de mortalidad. Se han registrado pérdidas de varios cientos de toneladas de peces en un sólo centro. Además, los peces sobrevivientes pueden ver reducida su tasa de crecimiento, mientras que ejemplares cosechados después de un brote han presentado una menor calidad de carne debido a daño muscular. El desarrollo de la enfermedad causa primero necrosis en el páncreas, producido por el virus, lo que ha dado lugar al nombre de la enfermedad. A continuación, se genera daño en el miocardio y, más tarde, incluso en el músculo esquelético. En Noruega, los cambios patológicos incluso han sido detectados en riñón y bazo en el transcurso de la enfermedad. Se deben realizar exámenes de diagnóstico en aquellos peces que presentan signos clínicos de la enfermedad (Taksdal et al., manuscrito). El post mortem podría evidenciar presencia de mucosa en el intestino, causada por anorexia; asimismo, es posible ver signos de trastornos circulatorios, tales como edema cutáneo, exoftalmia y ascitis. Se pueden encontrar hemorragias petequiales en el tejido adiposo que rodea el páncreas. En las primeras etapas de la enfermedad, se observan también cambios agudos típicos en el páncreas, en cortes histológicos, así como coloración inmunohistoquímica positiva para el virus de la PD. A continuación, se encuentra inflamación celular y daño en tejido en el miocardio y, posteriormente, en el músculo esquelético. Ha sido difícil aislar el virus de la PD en cultivo celular. Sin embargo, los métodos han mejorado. Adicionalmente, el virus puede ser detectado mediante el uso de PCR. La manifestación de anticuerpos es- pecíficos contra el virus PD en la sangre del pez es crucial en el diagnóstico de la Enfermedad del Páncreas, aunque tales pruebas sólo se pueden realizar después de un largo período tras el establecimiento de la infección. En tanto, los anticuerpos pueden ser detectados por un buen tiempo después de la infección, y pueden utilizarse para averiguar si una población de peces ha sido infectado con el virus de la PD.
Causalidad
Se han descrito tres virus diferentes de la PD, pero estrechamente relacionados. El Virus de la Enfermedad del Páncreas del Salmón (SPDV) es la causa de la PD en el salmón Atlántico en Escocia e Irlanda (Nel- son et al., 1995). Hodneland et al.(2005) describen una cepa noruega llamada alfa- virus del salmón (NSAV), que causa la en- fermedad tanto en salmón Atlántico como en trucha arcoíris. Una tercera variante del virus da lugar a la “enfermedad del sueño” en trucha arcoíris durante la fase de agua dulce en Europa (Welsh et al., 2000). Se ha sugerido unir los tres tipos en una especie denominada “alfavirus del salmón”. La experiencia indica que la infección con PD está asociada con lugares específicos, de tal manera que, a menudo, los brotes vuelven a aparecer cuando los peces son transferidos a un sitio donde la enfermedad se ha visto anteriormente. La propagación de la infección a otras áreas parece estar relacionada con los movimientos de peces infectados. Se está probando una vacuna contra la Enfermedad del Páncreas.
Temas de actualidad para futuras investigaciones
Los estudios que han contribuido a crear conocimientos sobre PD, incluido el desarrollo de métodos de diagnóstico, se han llevado a cabo en cooperación entre las instituciones de investigación en Noruega, Irlanda y Escocia (Taksdal et al., manus- crito). Continúa la cooperación en nuevos proyectos de investigación orientados a esclarecer la distribución geográfica de los tipos de virus pertinentes, y la identificación de factores de riesgo en el contagio de la infección y en la aparición de brotes de la enfermedad, así como hacia una mayor caracterización de aislados del virus y la validación de los métodos diagnósticos.
Inflamación del Músculo Esquelético y Cardiaco (HSMI)
La HSMI fue descubierta por primera vez durante investigaciones de diagnóstico de rutina en salmón Atlántico de cultivo en 1999; la enfermedad ha creado problemas crecientes para la industria salmonicultora noruega. La mayoría de los brotes se están produciendo en el centro de Noruega, aunque se han registrado en los centros de cultivo de la mayoría de las zonas costeras (Kongtorp et al., 2004a). No se han confirmado casos fuera de Noruega, sin embargo, se sospecha de brotes en Escocia (Ferguson et al., 2005).
Esta enfermedad afecta al salmón Atlán- tico en agua de mar. Los brotes ocurren generalmente entre cinco y nueve meses después de la transferencia al mar, cuando los pesos corporales están, usualmente, por debajo de 1,5 Kg (Kongtorp et al., 2004a). Los resultados de los estudios de campo y test de desafío indican que casi el 100 por ciento de los ejemplares de cultivo puede verse afectado, aunque no todos los peces muestran síntomas evidentes (Kongtorp et al., 2004b; Kongtorp et al., 2006). En un brote de HSMI, se puede observar letargo en los peces y un aumento en la mortalidad durante uno a seis meses. Las cifras de mortalidad varían de insignificantes a casi el 20 por ciento en algunas jaulas. El estrés en los peces parece ser un factor en el aumento de la mortalidad (Kongtorp et al., 2004a). Los resultados de un estudio, acerca del desarrollo del brote de la enfermedad, indican que HSMI puede actuar como una inflamación subclínica en el corazón varios meses antes del aumento en la mortalidad, y se pueden observar lesiones en el corazón por un largo periodo después de que se normaliza la tasa de mortalidad (Kongtorp et al., 2006). El diagnóstico se basa en los signos clínicos, incluyendo aumento en la mortalidad y un número cada vez mayor de individuos letárgicos, junto con observaciones realizadas durante la autopsia y la histopatología. Los hallazgos típicos son coagulación de sangre en el pericardio, corazón pálido y flácido, ascitis, hígado amarillo o manchado con una pseudomembrana hepática, pequeñas hemorragias en el parénquima hepático, e inflamación de los órganos (Kongtorp et al., 2004a). Las características histológicas de la HSMI incluyen inflamación severa y necrosis en el corazón y en la musculatura esquelética roja. Frecuentemente, se observa una extensa infiltración de células inflamatorias en el epicardio, junto con inflamación y necrosis en ambas capas, compacta y esponjosa, del miocardio. A su vez, el menos afectado es el atrio y, en el bulbo arterioso (una expansión en forma de pera de la primera parte de la aorta, formada por un tejido elástico), no se observa inflamación en conexión con HSMI. Hay reacciones inflamatorias y necrosis en la musculatura esquelética roja, pero rara vez se ve afectada la musculatura blanca. La necrosis se puede encontrar en el hígado, probablemente, como resultado de la cir- culación de sangre dañada. Algunos ejemplares incluso presentan edemas en el bazo y otros órganos pueden mostrar diferentes niveles de trastornos circulatorios (Kong- torp et al., 2004a).
Causa
Los test de desafío han demostrado que la enfermedad puede ser transmitida tanto por inyección intraperitoneal de tejido del corazón homogeneizado, proveniente de peces enfermos, así como por cohabi- tación con peces inyectados (Kongtorp et al., 2004b). Se sospecha de una causa viral en la HSMI y, recientemente, la etiología de la enfermedad ha sido relacionada con Piscine reovirus. Debido a las características contagiosas de HSMI, es importante evitar una mayor propagación de la enfermedad a través de medidas tales como la desinfección de equipos y la implementación de descansos sanitarios en los sitios contaminados entre cada generación de peces. Debido a la alta tasa de infección en las poblaciones afectadas, junto con un curso prolongado de la enfermedad, cualquier transferencia de peces durante la fase de agua de mar supondrá un riesgo de propagación de la enfermedad. Éste es también el caso de la introducción de nuevas poblaciones a los sitios ya habitados por salmones.
Temas de actualidad para futuras investigaciones
Se está llevando a cabo un estudio de las reacciones inflamatorias en los peces con HSMI, con miras a una mejor comprensión de la evolución de la enfermedad. El objetivo más importante para una investigación futura será establecer herramientas que permitan mejorar la sensibilidad y especificidad del diagnóstico. También es crucial desarrollar mayores competencias en relación con la patogénesis, la aplicación de los estudios patológicos y microbiológicos. Además, es necesario un proyecto epidemiológico con el fin de mapear la distribución geográfica y la propagación de la enfermedad, junto con los factores de riesgo para contraerla. Tal conocimiento, es básico para la aplicación de medidas de control y estrategias de erradicación para HSMI.
Síndrome Miocardiopático (CMS)
El Síndrome Miocardiopático causa principalmente enfermedad en salmón Atlántico de cultivo a fines de la fase de agua de mar, cuando el pez se acerca a la cosecha, 14 a 18 meses después de la transferencia al mar. En ese momento, el valor económico de los peces es mayor. El CMS se observó por primera vez en Noruega en 1985 (Amin y Trasti, 1988). Más tarde, se ha diagnosticado en Escocia (Rodger y Turnbull, 2000) y en las Islas Feroe, mien- tras han existido casos sospechosos en Canadá (Brocklebank y Raverty, 2002). Así también, se han observado patologías simi- lares en salmón silvestre (Poppe y Seierstad, 2003). En Noruega, el CMS ocurre a lo largo de toda la costa, pero es más prevalente en el centro del país. Es difícil encontrarla en los condados de Troms y Finnmark (Østvik y Kjerstad, 2003). Ha habido un aumento en el número anual de brotes diagnosticados, de 25 en el año 1998 a 101 en el 2002 (Brun et al., 2003), y las estadísticas de diagnóstico en el Instituto Nacional de Veterinaria demuestran una persistentemente alta prevalencia en los últimos años. Un brote clínico puede durar de uno a seis meses, e incluso más. Típicamente, un brote surge más de un año después de la transferencia al mar (media: 400 días), a un peso promedio de 2 a 3 Kg. De acuerdo con un estudio realizado por Østvik y Kjerstad (2003), el promedio de la mor- talidad total durante un brote fue de seis por ciento. En la mayoría de los casos, sólo algunas jaulas se vieron perjudicadas por el brote de la enfermedad. Sin embargo, hasta el 80 por ciento de las pérdidas totales en los centros afectados fue causado por CMS. El curso de la enfermedad puede ir en una de dos direcciones: la aparición repentina de mortalidad en una población de peces aparentemente sanos (Skrudland et al., 2002), o bien, un moderado aumento de la mortalidad en el transcurso de varios meses (Brun et al., 2003). Durante un curso prolongado de la enfermedad, se pueden observar movimientos de nado anormales y anorexia antes de la muerte. Debido al alto valor de cada pez moribundo a causa del CMS, las pérdidas económicas pueden ser significativas (Brun et al., 2003; Østvik y Kjerstad, 2003). Se pueden limitar las pérdidas evitando episodios de stress, tales como la clasificación y el traslado de peces, los tratamientos antiparasitarios y otras manipulaciones, cuando se sospecha o se diagnostica CMS en los centros de cultivo. Una cosecha de emergencia puede contribuir a limitar las pérdidas (Skrudland et al., 2002). La autopsia de un pez muerto por CMS revela generalmente hemorragias en la piel, escamas levantadas y exoftalmia. También se puede observar ascitis y una capa fibrinosa en la superficie del hígado. El corazón, el atrio y las grandes venas ad- yacentes, suelen estar dilatados, mientras el pericardio puede contener coágulos de sangre (Bruno y Poppe, 1996). A veces, la pared del atrio puede estar rota (Amin y Trasti, 1988). Los cambios patológicos descritos también pueden ser estudiados en peces anestesiados, mediante el uso de exámenes de ultrasonido. En cortes histológicos, el CMS puede estar caracterizado por reacciones inflamatorias y degeneraciones en las capas esponjosas del miocardio (Ferguson et al., 1990). Diversos estudios han documentado que los cambios patológi- cos se desarrollan durante varios meses y que, en las primeras etapas, estas alteraciones están bastante acotadas. No obstante, poco a poco, los cambios se distribuyen de forma más general, y las reacciones inflamatorias y necrosis en las células musculares pueden debilitar la pared del atrio y dar lugar a una ruptura. Las necrosis se pueden observar incluso en el hígado (Ferguson et al. 1990). En otros órganos, se puede ver congestión de la sangre, por ejemplo, en las branquias y el bazo, probablemente como consecuencia de un fallo circulatorio general (Amin y Trasti 1988).
Causa
Una hipótesis sobre la infección de CMS se basa en los hallazgos de reacciones in- flamatorias y necrosis en el miocardio. Se han presentado otras teorías, relacionadas con malnutrición, reacciones autoinmunes o influencias ambientales. Sin embargo, las relaciones causales alternativas (distintas de un agente infeccioso) han recibido poca atención en los proyectos de investigación. Ya en la primera descripción de la con- dición, Amin y Trasti (1988) sugieren una etiología viral, basada en la detección de cuerpos o gránulos de inclusión en las células musculares adyacentes a las células dañadas. A pesar de ello, estudios más recientes no han tenido éxito en el cultivo de cualquier virus o en demostrar la presencia de partículas virales mediante el uso de microscopía electrónica (Rogder y Turnbull, 2000; Ferguson et al., 1990). Aun así, Grotmol et al. (1997) informaron de la detección de partículas similares a no- davirus en el miocardio de peces afectados por CMS, tanto por el uso de inmunohistoquímica contra nodavirus, como mediante la demostración de presencia de partículas similares al virus de 25 nm de tamaño con microscopía electrónica. No se pudo concluir, sin embargo, que las partículas de virus eran la causa de la enfermedad, y no se han reportado resultados similares en otros brotes de CMS. Se ha confirmado la transmisión de la enfermedad por inyección de material libre de células obtenido desde corazón, hígado y tejido renal de peces enfermos (Watanabe et al., 1995; Nylund 2001), apoyando la teoría de una etiología viral. En un estudio epidemiológico, Brun et al. (2003) halla- ron una relación entre los brotes de CMS y anteriores casos de Necrosis Pancreática
Infecciosa (IPN) en el mismo centro. Tam- bién se observa inflamación del miocardio en conexión con el “Síndrome Eritrocítico de Cuerpo de Inclusión “ (EIBS) (Rodger y Richards 1998). Recientemente, se informó acerca de una variante del virus de la PD, el alfavirus del salmón, siendo aislado desde peces con CMS (Hodneland et al., 2005). Aún no se sabe si esto fue sólo un hallazgo casual.
Temas de actualidad para futuras investigaciones
Hay muchas preguntas sin respuesta respecto del CMS, en particular, relacionadas con la etiología, dilucidación de la patogenia, y determinación de factores de riesgo. Una aproximación a estos problemas puede incluir la observación de grupos de peces durante toda la fase de agua de mar (preferiblemente, incluso, durante los brotes de CMS) para hacer la historia clínica y toma de muestras, con el fin de estudiar los cambios patológicos y evaluar la presencia de microorganismos. La detección de microorganismos debería ser acompañada por estudios de caracterización y test de desafío, con el propósito de intentar reproducir la condición de enfer- medad. Las posibles conexiones entre CMS y otras enfermedades, como IPN, deben ser estudiadas más a fondo, y otros factores de riesgo deben ser identificados en los estudios epidemiológicos. Basándose en los resultados de los estudios patológicos y microbiológicos, se deben desarrollar mejores herramientas de diagnóstico.
Inflamación Proliferativa Branquial / Epiteliocistis (IGP)
Se han visto grandes problemas branquiales en salmón Atlántico a lo largo de toda la costa noruega desde 1980, dando lugar a alteraciones significativas en el cre- cimiento y mortalidad. En tanto, algunos servicios de salud de peces informan un aumento del problema en los últimos años (Myklebust y Holm 2005). Los brotes suelen producirse en el primer otoño de los peces en agua de mar, pocos meses después de la transferencia. La mortalidad puede variar desde insignificante a más del 20 por ciento. Incluso, se han registrado altas tasas de mortalidad en algunos brotes (Myklebust y Holm 2005). Además, se producen pérdidas debido al menor crecimiento observado en los ejem- plares sobrevivientes. Los peces que sufren de tales problemas a las branquias, también pueden ser más vulnerables a otros trastor- nos. Por lo tanto, el impacto económico de la enfermedad es muy importante. Hasta ahora, el diagnóstico de PGI se ha basado principalmente en síntomas clínicos y hallazgos histológicos; éste último, revelando acumulaciones intracelulares de organismos tipo rickettsia o clamidia, conocidos como “epitelioquistos” en las branquias. Estas formaciones dan lugar a la expresión “epiteliocistis” para esta condición. Los hallazgos típicos en la histología de las branquias son inflamación y aumento del número de células superficiales; en los últimos años, la enfermedad ha sido llamada “Inflamación Proliferativa Bran- quial” (PGI). Hasta ahora, no ha sido posible cultivar los microorganismos en cuestión, por lo que no se han podido realizar experimentos de desafío. En base a las caracterizaciones moleculares del organismo, se ha sugerido una nueva especie: Candidatus pisciclamydia salmonis (Draghi et al., 2004.). Se ha aislado un paramixovirus a partir de las branquias de post-smolt enfermos, el paramixovirus del salmón Atlántico (ASPV) (Kvellestad et al., 2003), virus que ha sido detectado en peces que sufren de brotes clínicos en terreno (Kvellestad et al., 2005). Sin embargo, no ha sido posible reproducir la enfermedad en test de desafío (Fridell et al., 2004). Por lo tanto, la etiología de la PGI no se ha aclarado completamente, aunque la patogénesis, probablemente, incluye una interacción entre clamidia, ASPV y condiciones ambientales desfavorables (Holm et al., 2005). No se ha identificado ningún tratamiento eficaz para PGI. Se ha probado con baños en diferentes soluciones, así como antibióticos añadidos en el alimento, pero no se ha demostrado ningún efecto evidente (Myklebust y Holm 2005). El Consejo de Investigación de Noruega está apoyando dos proyectos en curso, encaminados a identificar los factores de riesgo para los brotes de la PGI y el desarrollo de diagnósticos para la condición de enfermedad.
Parvicapsula pseudobranchiola
Se registraron brotes de enfermedad en salmón Atlántico en cinco centros de cultivo en el norte de Noruega, durante la primavera y principios de verano del 2002 (Karlsbakk et al., 2002; Sterud et al., 2003). Las tasas de mortalidad en los centros variaron de tres a 50 por ciento. Se encontró que la causa de las muertes era un parásito unicelular llamado Parvicapsula pseudobranchiola, según diagnós- tico basado en histología. El parásito es un mixosporidium, y su ciclo de vida pro- bablemente incluye una alternación entre salmón Atlántico (huésped intermediario) y un invertebrado (huésped final). No se conoce ningún tratamiento para la enfermedad. La enfermedad causada por Parvicapsula ha sido previamente reportada en salmón en América del Norte (Jones et al., 2004). El descubrimiento de un nuevo parásito en Noruega atrajo considerable atención, en particular en relación con un posible riesgo en importantes poblaciones silves- tres de salmón Atlántico. Durante el año 2003, se encontró el parásito en más de 30 centros de cultivo de peces de la provincia de Møre og Romsdal en el centro de Noruega y hacia el norte. En el 2004, el parásito fue localizado incluso en Sunnhordaland. Los hallazgos del 2002 dieron lugar a la implementación de nuevas rutinas para las investigaciones histológicas de material diagnóstico. El aumento del número de identificaciones de Parvicapsula en los últimos años debe interpretarse en este contexto. El Consejo de Investigación de Noruega ha financiado un proyecto para conocer más sobre el parásito, su propagación, ciclo de vida y capacidad de causar enfermedad. Este conocimiento será importante con el fin de evaluar diferentes medidas preventivas.
Infecciones bacterianas en peces marinos La industria noruega coordina grandes esfuerzos para desarrollar el cultivo de peces marinos. La producción es cada vez mayor, en particular para el bacalao del Atlántico e, incluso, para el halibut. La gama de enfermedades es una reminiscencia de lo que se vio en los salmones durante la década de los ochenta y principios de los noventa: las infecciones bacterianas están dominando estas etapas relativamente tem- pranas en el desarrollo de la producción de peces. En el 2005, se encontró una nueva
especie de bacteria, aislada desde bacalao, con formaciones granulomatosas en diferentes órganos. La bacteria pertenece al género Francisella (Olsen et al., 2006), y la enfermedad ya es motivo de preocupación para la industria del cultivo de bacalao.
Vibriosis
A nivel mundial, la vibriosis es proba- blemente la infección bacteriana sistémica más común en los peces de cultivo. La enfermedad es provocada por la bacteria Gram-negativa generalmente conocida como Vibrio anguillarum. La especie ha sido reclasificada en el género Listonella (Mac- Donald y Colwell 1985), pero su transfe- rencia taxonómica del género Vibrio no ha sido plenamente reconocida (Austin et al., 1995) y sigue siendo un tema de debate (Thompson et al., 2004). La Vibriosis ha causado mortalidades esporádicas en peces silvestres, aunque la enfermedad es principalmente un pro- blema bajo condiciones marinas de cultivo en zonas templadas, las que incluyen el cultivo de peces en aguas estuarinas. Los brotes son más comunes a temperaturas elevadas del agua en el verano. Sørensen y Larsen (1986) sugirieron originalmente 10 diferentes serovariantes de la bacteria. Además, se han identificado una serie de subgrupos (Rasmussen 1987; Bolinches et al., 1990; Tiainen et al., 1997). La vibriosis en el bacalao en Noruega es causada únicamente por V. anguillarum serotipos O2α y O2β, siendo este último, el dominante. Esta patología es la infección bacteriana más importante en la producción de alevines de bacalao en Noruega, y la mayoría de las prescripciones de antibióticos para estos peces tiene por objeto dicha enfermedad. Los hallazgos patológicos suelen incluir úlceras y hemorragias en la piel, especial- mente, en la región de la cabeza y en las bases de las aletas. Durante el curso crónico de la enfermedad, se puede observar hemorragia ocular y exoftalmia. Las pérdidas por vibriosis pueden evitarse mediante la vacunación. Mientras las vacunas actuales no contienen adyuvantes y no ofrecen protección completa contra la enfermedad, los experimentos con vacunas con adyuvantes han mostrado resultados prometedores (Mikkelsen et al., 2004). Estas vacunas no pueden, sin embargo, aplicarse a peces pequeños. Los resultados de los experimentos con alevines han demostrado una mejor protección para peces de dos gramos de peso, en comparación con aquellos de un gramo. Los peces vacunados de cinco gramos están protegidos por al menos seis meses (Schrøder et al., 2006). Las bacterias Vibrio son generalmente sensibles a los antibióticos, y el ácido oxolínico es, por lo general, el fármaco de elección. No obstante, se han identificado cepas resistentes (Colquhoun et al., 2005). Los estudios en curso (Colquhoun) indican que las cepas noruegas de V. anguillarum O2β son bastante homogéneas, mientras que hay una mayor variación entre los aislados O2α. Estas diferencias pueden ser de importancia para el diseño de vacunas contra la Vibriosis destinadas para el bacalao. Se están realizando estudios de las diferencias genéticas entre los aislados de V. anguillarum O2α y O2β de diferentes países europeos. Con sus resultados se espera aportar conocimientos importantes acerca de la estructura poblacional de V. anguillarum. Futuras investigaciones deberían apuntar a vacunas mejoradas y hacia la optimización de los sistemas de cultivo de alevines, con el fin de reducir la presión infecciosa.
Aeromonas salmonicida
La Aeromonas salmonicida puede causar infecciones sistémicas graves en muchas especies de peces en todo el mundo. Las especies bacterianas se pueden dividir en cinco subespecies; aunque, en función de las enfermedades de peces, los aislados se clasifican en dos grupos principales; subespecie salmonicida, y los aislados “atípicos”. Los aislados que provocan brotes de enfermedades en especies marinas de cultivo generalmente pertenecen al grupo atípico (Bergh et al., 2001; Lund et al., 2002; Gudmundsdóttir et al., 2003), sin embargo, también ocurren infecciones causa- das por la subespecie salmonicida. En la acuicultura noruega, A. salmonicida causa problemas principalmente en halibut, bacalao, wolffish y turbot. Las lesiones en la piel, incluyendo las úlceras, son síntomas externos típicos (Wiklund y Dalsgaard 1998). Se puede observar mortalidad aguda, pero es más común un aumento moderado de la mortalidad con el paso del tiempo. La enfermedad puede estar encubierta en los peces, por lo que éstos no muestran signos de enfermedad. Uno esperaría que un aumento en el cultivo de peces marinos en el Atlántico Norte pudiera ser acompañado por problemas con diferentes variantes de A. salmonicida. Supuestamente, los reservorios de la infección son los peces contagiados, tanto silvestres como de cul- tivo. Los brotes son probablemente activados por factores de estrés, tales como altas densidades de peces, manejos o mala calidad del agua.
