Chilenos revelan cómo Piscirickettsia sobrevive y se replica dentro de células del salmón
Científicos descubrieron que la replicación intracelular del patógeno está asociada con la tolerancia a condiciones ácidas, la inducción de vías de respuesta al estrés, y disponibilidad de hierro.
Published
La piscirickettsiosis sigue siendo uno de los principales dolores de cabeza para la salmonicultura, y entender cómo su agente causal logra sobrevivir dentro del pez es clave para avanzar en su control.
En esa línea, un nuevo estudio realizado por científicos de la Universidad de Chile y del Instituto Milenio Centro de Regulación del Genoma, entrega pistas relevantes sobre los mecanismos que utiliza Piscirickettsia salmonis para replicarse al interior de las células del salmón.
Utilizando una técnica molecular avanzada conocida como secuenciación dual de ARN, que permite analizar simultáneamente la actividad genética tanto del patógeno como del hospedador, los expertos descubrieron que, tras la infección, las células del pez activan una serie de vías relacionadas con los lisosomas.
“La infección se asoció con la inducción de vías relacionadas con los lisosomas en las células del huésped, incluyendo una mayor expresión de genes involucrados en la biogénesis lisosomal y la actividad proteolítica. Simultáneamente, P. salmonis reguló positivamente genes asociados con la adaptación intracelular, incluyendo componentes del sistema de secreción Dot/Icm tipo IVB, vías de respuesta al estrés y sistemas de adquisición de hierro”, explicaron los investigadores.
Adicionalmente, mediante microscopía confocal, los autores observaron que la bacteria se aloja dentro de una vacuola acidificada positiva para Lamp-1, lo que indica que habita en un compartimento similar a los endosomas tardíos o lisosomas.
Este hallazgo es clave, ya que sugiere que el patógeno no evita este sistema defensivo, sino que lo utiliza como nicho para replicarse.
Acidificación y hierro
Para confirmar la importancia de este entorno, los investigadores alteraron farmacológicamente la acidificación de estas vacuolas. El resultado fue claro, al interferir con este proceso, la replicación intracelular de la bacteria disminuyó significativamente.
Otro factor determinante fue el hierro. Cuando la acidificación se vio comprometida, la suplementación con hierro permitió recuperar parcialmente el crecimiento bacteriano.
Un hallazgo adicional reveló que las bacterias que habían pasado por un ciclo intracelular presentaban una mayor capacidad de replicación en infecciones posteriores, “lo que indica que el paso intracelular influye en el estado fisiológico bacteriano”.
En resumen, los especialistas mencionaron que la replicación intracelular del patógeno está asociada con la tolerancia a condiciones ácidas, la inducción de vías de respuesta al estrés, la activación de sistemas de secreción y la adaptación a la disponibilidad restringida de hierro, información clave para nuevas estrategias terapéuticas.
“Al integrar los perfiles transcripcionales del huésped y del patógeno con experimentos de perturbación funcional, este estudio delimita elementos centrales del estilo de vida intracelular de P. salmonis, al tiempo que resalta cuestiones mecanísticas que aún no se han resuelto. El reciente desarrollo de herramientas genéticas en P. salmonis, como Mobile-CRISPRi, brinda la oportunidad de examinar directamente la contribución de genes y vías bacterianas específicas identificadas aquí a la replicación intracelular y las interacciones huésped-patógeno”, concluyeron los científicos.
Lea el artículo completo titulado “Dual transcriptional analysis provides insights into the replicative niche of P. salmonis and the host response during infection”, aquí.
