Respuesta inmune en células branquiales frente a la infección por Piscirickettsia
Científicos chilenos demostraron que la bacteria no sólo induce citocinas proinflamatorias y receptores inmunes, sino que también activa genes y proteínas vinculadas a la autofagia.
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Las branquias son uno de los principales puntos de entrada para Piscirickettsia salmonis en peces de cultivo. Este tejido actúa como una barrera crítica, capaz de desplegar una respuesta inmune mediante la infiltración de células inmunitarias y la producción de moléculas mucosas.
Entre estos mecanismos, la autofagia se ha descrito en mamíferos como un proceso clave para eliminar patógenos intracelulares, mediado por receptores de reconocimiento de patrones (PRRs).
En peces se conoce que P. salmonis puede desencadenar una respuesta de PRRs, sin embargo, la inducción o modulación del proceso de autofagia en células branquiales de peces desafiadas contra patógenos intracelulares de interés comercial no están descritas.
Por esta razón, científicos de la Pontificia Universidad Católica de Valparaíso (PUCV) realizaron un estudio para evaluar la modulación de la autofagia y la respuesta inmune de la línea celular RTgill-W1 expuesta a P. salmonis durante distintos tiempos (2, 4, 6, 8, 24, 48, 72 y 96 horas). Este enfoque permitió observar en detalle los cambios celulares inducidos por la bacteria.
“P. salmonis desencadenó una respuesta inmune en células RTgill-W1 a través de la regulación positiva de la expresión génica de citocinas proinflamatorias (IL-1β, IL-8 y TNFα) y PRRs (TLRs y NLRs)”, explicaron los autores del estudio. Este hallazgo refuerza la idea de que las branquias son un punto crítico de interacción temprana entre el patógeno y el hospedero.
Pero este no fue el único resultado, ya que los investigadores también observaron que los genes involucrados en la autofagia se regularon positivamente después del desafío con las bacterias.
Finalmente, mediante ensayos de Western blot y microscopía de inmunofluorescencia los expertos evidenciaron que el contenido proteico del marcador molecular de autofagia LC3-II/LC3-I aumentó en las células desafiadas.
Según los expertos, estos resultados sugerirían que P. salmonis es capaz de desencadenar la autofagia durante el desarrollo de una respuesta inmunitaria mediante el aumento de la expresión de genes asociados a este proceso, así como mediante el aumento del contenido proteico de LC3-II.
“En general, los resultados sugieren una estrecha relación entre la respuesta inmunitaria epitelial y el proceso de autofagia en la trucha arcoíris. Estos hallazgos son relevantes, ya que proporcionan información clave para ampliar el desarrollo de estrategias dirigidas al control de patógenos intracelulares en la industria salmonicultora”, concluyeron los investigadores.
Lea el estudio completo titulado “Immune-like response and autophagy modulation in gill epithelial cells of rainbow trout challenged with Piscirickettsia salmonis”, aquí.
