Describen nuevo mecanismo de patogenicidad en Piscirickettsia y estrategias preventivas
Científicos chilenos revelan cambios en genes clave que facilitan la diseminación bacteriana y abren puertas a nuevas estrategias preventivas para esta enfermedad en salmones.
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En un reciente estudio publicado, científicos chilenos descubrieron que Piscirickettsia salmonis no solo interactúa con las células del hospedero, sino que también regula de manera activa la expresión de genes y proteínas asociadas a las uniones intercelulares del epitelio intestinal, provocando cambios tanto morfológicos como funcionales que facilitarían su diseminación sistémica
Esta investigación conjunta entre el grupo liderado por el Dr. Alex Romero de la Universidad Austral y el Dr. Cristian Oliver, investigador principal del Centro de Biomedicina de la Universidad Mayor, reveló que, tanto en condiciones sésiles (biofilm) como planctónicas (libres), las cepas LF-89 y EM-90 alteran significativamente la expresión de varios genes clave, entre ellos: il-8, il-1β, tgf-β, zo-1, claudin-3 y E-cadherina.
En conversación con salmonexpert, el Dr. Oliver da a conocer mayores detalles sobre estos hallazgos que sugieren un nuevo mecanismo de patogenicidad y abren oportunidades para desarrollar estrategias preventivas como inmunomodulación oral y dietas funcionales que fortalezcan la salud intestinal
¿Por qué es importante conocer la interacción y efectos de P. salmonis sobre las células intestinales?
Investigar cómo P. salmonis afecta al intestino de los salmones es clave porque este órgano no sólo es fundamental para la absorción de nutrientes, sino que también actúa como una primera barrera de defensa frente a infecciones. En este sentido, y antes de la infección sistémica, la principal vía de entrada de bacterias patógenas acuáticas son las mucosas, lo cual incluye la digestiva. Así, si una bacteria daña a estas células, existen muchas probabilidades de que el pez se enferme, se alimenta mal y se absorbe menor cantidad de nutrientes. Esto impacta directamente en el metabolismo de los peces y en su sistema inmune. Entender este proceso nos ayuda a diseñar nuevas herramientas y estrategias de prevención, como estrategias de inmunomodulación vía oral o dietas funcionales, que mejoren la salud intestinal y fortalezcan la resistencia de los peces a eventuales patógenos.
Brevemente, ¿cuáles fueron los principales resultados?
La bacteria altera significativamente la expresión de varios genes clave que son fundamentales para la comunicación inmune y la regulación de las uniones intercelulares, lo que sugiere que la bacteria puede afectar directamente la función inmunológica y estructural del epitelio intestinal. Lo interesante es que estos cambios indican un debilitamiento en la estructura y cohesión del epitelio intestinal, que sumado a que a partir de las primeras 12 horas post-infección, se detectó una caída significativa en el la resistencia transepitelial (TEER), lo que refleja una pérdida de integridad y función de la barrera epitelial. Así, una TEER disminuida es indicador de una mayor permeabilidad del epitelio, permitiendo que diversas moléculas, toxinas y potenciales agentes patógenos atraviesen el epitelio intestinal más fácilmente. Finalmente, este aumento de la permeabilidad del epitelio intestinal permitió una mayor translocación bacteriana -es decir, el paso de bacterias a través de la barrera intestinal- desde el inicio de la infección, lo cual es particularmente relevante porque abre la puerta a una diseminación sistémica temprana de la bacteria, probablemente antes de que el sistema inmune haya montado una respuesta eficaz contra el patógeno.
¿Las alteraciones encontradas en la morfología y funcionalidad de las células epiteliales intestinales podrían corresponder a mecanismos de patogenicidad que no han sido descritos previamente?
Hasta ahora, la mayoría de los estudios sobre Piscirickettsia se han centrado en hígado, riñón y bazo, mientras que el intestino y su epitelio no habían sido descritos como un blanco primario del patógeno. Los efectos descritos en nuestro estudio no habían sido documentados antes en células intestinales de peces, lo que sugiere que el epitelio intestinal puede ser un sitio inicial y relevante de la infección, lo cual podría representar un mecanismo de patogenicidad novedoso, tal como sucede con otros patógenos bacterianos, como por ejemplo Aeromonas salmonicida y Vibrio anguillarum, donde ambos alteran la barrera intestinal en salmónidos.
¿Cómo se podrían aplicar estos resultados a la realidad productiva para, por ejemplo, crear nuevos métodos de prevención y control de la bacteria?
Los resultados de este estudio tienen un potencial práctico directo para la salmonicultura, porque muestran que el patógeno compromete la barrera intestinal de forma temprana. Esto abre varias perspectivas de aplicación, por ejemplo, para el desarrollo de inmunomodulación en peces vía oral, considerando al intestino como un punto crítico de infección, se podrían diseñar productos que activen la inmunidad de mucosa intestinal en vez de sólo la sistémica. Otra aplicación importante podría ser la evaluación de moléculas utilizadas como aditivos funcionales en la dieta para que éstos no sólo produzcan menos inflamación sino que también contribuyan a la reducción de la permeabilidad intestinal, manteniendo la integridad del epitelio. Finalmente, la expresión de genes relacionados con las uniones intercelulares podrían servir como indicadores de la salud fisiológicas de los peces y como éstos se van adaptando a los distintos fenómenos externos a los que están sometidos, como los asociados al cambio climático, y así utilizar estrategias preventivas antes de una infección o que se manifiesten los primeros signos clínicos en los peces.
